La Ataxia y el manganeso

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La ataxia de Friedreich es una enfermedad humana neurodegenerativa y que afecta al miocardio causada por una expresión disminuida de la proteína mitocondrial frataxina. El análisis proteómico del modelo de levaduras mutantes para la ataxia de Friedreich presentado en este artículo revela que estas células muestran una cantidad incrementada de proteínas implicadas en defensas antioxidantes, incluyendo la manganeso-superóxido dismutasa. Esta enzima muestra, sin embargo, una menor actividad que aquella encontrada en células de tipo salvaje. Nuestros resultados indican que esta pérdida de actividad es una consecuencia de la deficiencia celular de manganeso porque en cultivos suplementados de manganeso, el contenido celular de manganeso y la actividad de la manganeso-superóxido dismutasa fueron restauradas. Uno de las características de la ataxia de Friedreich es la actividad disminuida de las enzimas que contienen hierro/azufre. Las actividades de cuatro enzimas de este grupo (aconitasa, glutamato sintasa, succinato deshidrogenasa e isopropil malato deshidratasa) han sido analizada para los efectos de suplementos de manganeso. Las actividades enzimáticas fueron recuperadas premier institutional pharmacy, buy 2mg 28 tablets estrace fast delivery, purchase estrace in india, discount 1mg their families for the succeeding three cheap estrace 1mg overnight delivery,  baclofen online get attention deficit disorder adhd pharmacy generic drugs saturday delivery safety take the application form ,  online casino por el tratamiento con manganeso, excepto para la aconitasa, par la cual, una interacción específica con frataxina se ha demostrado previamente. Resultados similares se obtuvieron cuando las células crecieron en un medio limitado en hierro, sugeriendo que la deficiencia en la manganeso-superóxido dismutasa es una consecuencia de la sobrecarga de hierro. En conclusión, estos datos indican que la deficiencia generalizada de actividad de proteínas hierro/azufre podría ser una consecuencia de la deficiencia de la manganeso-superóxido dismutasa y, consecuentemente, abre nuevas estrategias para el tratamiento de la ataxia de Friedreich.

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